Пошук кокаїну зменшився завдяки збільшенню експресії ферменту, відповідального за зміну субодиниць GluA2 рецепторів AMPA, які отримують нервові імпульси, що передаються нейромедіатором глутаматом. Таким чином було визначено агент, який керував терапією лікування цієї залежності завдяки команді Газале Садрі-Вакілі, директора лабораторії нейроепігенетики Інституту нейродегенеративних хвороб, приєднаної до загальної лікарні штату Массачусетс.
Ці рецептори AMPA мають чотири субодиниці (від GluA1 до GluA4) і мають широке залучення до залежності, як це добре продемонстрував Р. Крістофер Пірс, співавтор нового дослідження. Зокрема, субодиниця GluA2 визначає, чи рецептор проникний для кальцію, що покращило б інтенсивність сигналів, що передаються через приймач.
Ця субодиниця є дуже важливою, після дуже простого пояснення: 99% субодиниць GluA2 були відредаговані на стадії обробки РНК, щоб рецептор став непроникним для кальцію. Зміни у виданні, які може мати ця субодиниця, створюють проникний для кальцію рецептор, який був пов'язаний з такими порушеннями, як депресія, епілепсія та бічний аміотрофічний склероз.
Оскільки тривалий вплив кокаїну спричиняє зміни в передачі глутамату в мозок (включаючи структуру ядерних ядер, що безпосередньо беруть участь у наркоманіях), дослідницька група зосередила увагу на взаємозв'язку видання GluA2 у нуклеусі ядра. з пошуком кокаїну в моделі тварин.
У різних груп тварин дослідники виявили, що переекспонування ядра приєднується до редагуючого ферменту (ADAR2) збільшує присутність відредагованого GluA2 в рецепторі AMPA і, таким чином, зменшує бажання шукати кокаїн у тварин з що експеримент був виконаний.
Ці останні результати підтверджують гіпотезу про те, що проникні для кальцію рецептори AMPA, що містять невідредаговані субодиниці GluA2, є частиною прагнення до споживання кокаїну. Попереду ще довгий шлях, але це новий дослідницький шлях з дуже міцними засадами.
Джерело: www.DiarioSalud.net
