"Наші результати підтверджують гіпотезу, що порушення сну пов'язані з наявністю амілоїдних відкладень на доклінічних стадіях захворювання", - підсумовують автори статті під керівництвом Девіда М. Хольцмана з кафедри неврології університету Вашингтон (США).
Дослідження підтверджує результати робіт, які та сама команда раніше проводила з тваринами, хоча їх висновки не можна вважати остаточними. "Наші дані є стимулом для майбутніх досліджень", - кажуть дослідники, які вже розпочали необхідні кроки для продовження розслідувань.
Доктор Ернандо Перес, координатор дослідницької групи спостереження за порушеннями сну та сну Іспанського товариства неврології (SEN), вказує, що результати не є дивними, "оскільки вже було помічено, що на етапах до типових симптомів" хвороби Альцгеймера вже є певні порушення сну ".
Проблема, визнає іспанський фахівець, полягає в тому, що ці зміни навряд чи зможуть перетворити на маркер, здатний до раннього виявлення цієї деменції; "Крім усього іншого, тому що існує багато інших патологій, і навіть само старіння, які проявляються проблемами зі сном".
За дослідженням, яке зараз публікується, дослідники стежили за 145 добровольцями середнього та старшого віку, які на початку дослідження не мали жодних пізнавальних проблем. Серед інших тестів, вчені попросили кожного учасника скласти щоденник зі своїми схемами сну і протягом двох тижнів розмістили на зап'ястях прилад, здатний вимірювати їхню нічну активність.
Крім того, вони також провели аналіз спинномозкової рідини кожної людини в пошуках біомаркерів зародженого Альцгеймера. Зокрема, вони проаналізували рівні AB42, одного з білків-попередників характерних бляшок нейродегенеративного захворювання, оскільки попередні дослідження показали, що низький рівень цього білка в спинномозковій рідині пов'язаний з утворенням бляшок.
Аналіз
Всього було виявлено 32 особи з доклінічними ознаками хвороби Альцгеймера. І перетинаючи їх профіль із отриманою раніше інформацією про сон, дослідники зауважили, що ці учасники мають гіршу якість сну, ніж решта однолітків.
"Справа не в тому, що вони спали менше годин", - наголошують дослідники в медичному журналі, а в тому, що вони спали гірше. Ці ж особи були також більш схильні приймати сплячку протягом дня. У своїх висновках вчені вимагають нових досліджень з цього питання, які, крім усього іншого, повинні з'ясувати "спрямованість взаємозв'язку" між сном та хворобою Альцгеймера.
"Існує кілька механізмів, які могли б пояснити, як амілоїдні відкладення викликають фрагментацію сну", - кажуть дослідники, які зазначають, що агрегація білків, характерна для захворювання, може безпосередньо впливати на функціонування нейронів у ділянках мозку, задіяних уві сні.
"Однак існують також механізми, які могли б пояснити, як поганий сон може сприяти відкладанню амілоїдного білка", тому ми повинні продовжувати дослідження, кажуть дослідники, які припускають гіпотезу про те, що вплив може бути взаємним.
У будь-якому разі, глибоке знання цього взаємозв'язку може допомогти знайти нові підходи проти захворювання, підсумовують автори. Його іспанський колега більш обережно визнає, що вивчення сну як раннього ознаки хвороби Альцгеймера мало б сенс, наприклад, якби було профілактичне лікування; "Але сьогодні ми далекі від цього, і останні спроби досягти цього виду терапії на ранніх стадіях деменції були невтішними".
Джерело: www.DiarioSalud.net
