Ці клітини-попередники - це клітини мозку на ранній стадії розвитку, які мають здатність перетворюватися на інгібуючі дорослі нейрони, основні клітини для правильної регуляції функцій мозку.
Команда Леслі Тонг та Ядун Хуан з Каліфорнійського університету в місті Сан-Франциско та інститутів Гладстона в цьому ж місті пересадили вищезгадані клітини обом мишам з апоЕ4 та мишами, які також мали надмірне накопичення. бета-амілоїдного білка - ще один головний внесок у розвиток хвороби як такої.
Трансплантації допомогли поповнити клітини мозку, замінивши втрачені завдяки apoE4, регулюючи мозкову діяльність та покращуючи як пам'ять, так і здатність до навчання.
Успіх лікування цих старих мишей, який за віком дорівнює людям похилого віку, є особливо важливим, оскільки це віковий діапазон можливих людей-кандидатів на лікування, якщо він остаточно підтверджений поза будь-якими сумнівами і Дозволити для використання людиною. У цьому сенсі, як вказує доктор Хуанг, дуже перспективно досягти в експериментах правильної функціональної інтеграції цих клітин у «схему» гіпокампу та повної ремісії дефіциту навчання та пам’яті.
Для нормальної роботи мозку важливим є баланс між активністю збудливих нейронів та активністю інгібуючих нейронів. Однак шкідливі дії, пов'язані з apoE4, призводять до втрати зазначеної регуляторної рівноваги через посилене зменшення кількості інгібуючих регуляторних клітин, які мають важливе значення для підтримки нормальної мозкової діяльності.
Гіпокамп, важливий центр пам'яті в мозку, особливо постраждав від цієї втрати гальмівних нейронів, викликаючи ненормальну схему діяльності, яка, як вважається, сприяє навчанню та дефіциту пам'яті, характерному для хвороби Альцгеймера. Нагромадження бета-амілоїдного білка в мозку також було пов'язане з цим дисбалансом між активністю збуджуючих нейронів та активністю інгібуючих нейронів.
Джерело: www.DiarioSalud.net
.jpg)
