Завдяки знанням, здобутим після вивчення двох набагато рідших розладів, синдрому Дауна та хвороби Німана Піка-С, команда дослідників з Ліндо-Крінського інституту синдрому Дауна та Університету Колорадо (США). ) побачили, що холестерин виламує в порядку процесу поділу клітин, що спричиняє дефекти клітин, поділених по всьому організму.
У дослідженні, опублікованому в PLoS ONE, Granic Antoneta і Huntington Potter, показано, що холестерин, особливо у формі ЛПНЩ, так званого "поганого холестерину", робить клітини людини, а також мишей, Розподіліть неправильно і розподіліть свої нерівномірні дублікати хромосоми наступному поколінню. Результат, пояснюють вони, - це скупчення дефектних клітин з неправильною кількістю хромосом і, отже, з неправильною кількістю генів. Таким чином, замість двох правильних копій кожної хромосоми, а отже, двох копій кожного гена, одні клітини мають три копії, а інші лише одну.
Три примірники
Дослідження Граника та Поттера про вплив холестерину на поділ клітин включає знаходження на клітинах, які містять три копії хромосоми - 21 у людини та 16 у мишей -, що кодує амілоїдний пептид, який є ключовим компонентом нейротоксичні амілоїдні нитки, які накопичуються в мозку хворих на Альцгеймера. Трисомія в хромосомі 21 клітини важлива, оскільки люди з синдромом Дауна мають трисомію у всіх своїх клітинах хромосоми 21 з моменту зачаття, і всі вони розвивають патологію, тоді як у багатьох розвивається деменція типу Альцгеймера. 50 років
Попередні дослідження Граника та Поттера вже показали, що до 10% клітин хворого на Альцгеймера, включаючи нейрони в головному мозку, мають три копії хромосоми 21 замість двох. Тому вони вважають, що хвороба Альцгеймера певною мірою є формою синдрому Дауна.
Крім того, успадковані мутантні гени, пов’язані з хворобою Альцгеймера, викликають однаковий дефект хромосомної сегрегації холестерину, що свідчить про наявність загальної проблеми поділу клітин при хворобі Альцгеймера, як сімейної, так і спорадичної.
Джерело: www.DiarioSalud.net
-u-dzieci---objawy-i-leczenie.jpg)
