Однак ще не доведено, що дія на них може припинити ріст раку, як тільки він буде вироблений.
Це саме те, що щойно показала команда дослідників із загальної лікарні штату Массачусетс, у роботі, опублікованій в останньому номері журналу Science та здійсненій in vitro, тобто в пухлинних клітинах лабораторії, але не у пацієнтів.
Це новий курс дій проти раку, який також спрямований на певні типи пухлин, які протистоять прогресу медицини: так звані позитивні пухлини АЛТ, які включають деякі з таких поганих прогнозів, як остеосаркоми, гліобластоми і деякі види раку підшлункової залози.
Лікування невеликою молекулою, яка діє проти шляху ALT (абревіатура для альтернативного подовження теломерів) і завдяки чому ці агресивні пухлини зберігають свою здатність до проліферації, гальмувало ріст і виживання пухлинних клітин цих ракових захворювань у лабораторії
"Ракові клітини покладаються на фермент теломерази або ALT, щоб пропустити звичайні процедури при старінні та загибелі клітин", - каже один із співавторів статті Лі Зу, який вказує, що його висновки можуть стати новим способом для лікування позитивного раку АЛТ.
Теломери є важливою генетичною частиною в рості клітин. В основному їх функція полягає в захисті клітин, щоб вони не втрачали генетичної інформації щоразу, коли вони ділилися, і, пояснюють автори, коли їх скорочують до певної довжини, вони надсилають сигнал клітці припинити ділення, переконуючись, що Генетична інформація залишається недоторканою, але в той же час обмежує життя клітини - нормальний процес у здорової людини. Однак ракові клітини уникають цієї процедури, постійно збільшуючи довжину теломерів і сприяючи безсмертю клітин або, іншими словами, самому раку.
Тому це тернисте питання, оскільки вкорочення теломерів є позитивним, але їх довжина пов'язана з меншим старінням.
Щоб домогтися подовження теломерів, ракові клітини можуть покладатися на сам фермент теломерази, але в деяких випадках і на досліджуваний менструальний шлях дії вони роблять це через ALT, що змушує теломери збільшувати свою довжину, щоб рекомбінувати з Послідовності ДНК інших хромосом.
Американські дослідники виявили, що білок під назвою ATR, регулююча роль якого в репарації та рекомбінації ДНК вже була відома, також відіграє важливу роль у регулюванні цього шляху АЛТ.
І, що ще важливіше, через трансляційні наслідки, які вони можуть мати, вони доводили - завжди в лабораторії - що інгібітори ATR VE-821 та AZ20 вдається усунути позитивні клітини ALT із зразків остеосаркоми та клітин глиобластоми, що призводять до смерті з них.
"Дослідження припускає, що інгібування ATR може бути новою та важливою стратегією лікування пухлин, які покладаються на шлях ALT, включаючи до 60% остеосаркоми та між 40% і 60% глиобластоми. Лікування, спеціально спрямоване на цей шлях впливав би лише на ракові клітини і мало би впливав на здорову тканину, яка їх оточує, потенційно мінімізуючи традиційні несприятливі наслідки терапії раку ", - каже інша автор Рейчел Флін.
Джерело: www.DiarioSalud.net
