Недавнє дослідження надає нову інформацію про механізми, за допомогою яких конотоксин Vc1.1 пригнічує біль. Цей висновок пояснює знеболюючі сили цього природного токсину і може призвести до розвитку синтетичних форм Vc1.1 для лікування певних видів нейропатичного болю у людини.
Нейропатичний біль, форма хронічного болю, що виникає в поєднанні з пошкодженням (або дисфункцією) нервової системи, може бути відключенням і важким для лікування, а медичне співтовариство прагне знайти кращі методи пом'якшення наслідків цього розлад, який може стати серйозним. Нейропатичний біль пов'язаний зі змінами передачі сигналу між нейронами, процесом, який залежить від декількох типів залежних від напруги іонів кальцію (VGCC). Однак через важливість цих каналів у посередництві нормальної нейротрансмісії їх використання в якості цільового препарату проти нейропатичного болю потенційно може призвести до надмірно проблемних побічних ефектів.
У попередніх дослідженнях команда Девіда Адамса з університету RMIT в Мельбурні, Австралія, показала, що Vc1.1 діє проти нейропатичного болю у мишей. Ці дослідники встановили, що замість того, щоб діяти безпосередньо, блокуючи залежні від напруги канали іонів кальцію, Vc1.1 діє через рецептори типу GABA типу B (GABAB), щоб пригнічувати канали типу N (Cav2.2).
Тепер Адамс, Геза Берецкі та їхні колеги з вищезгаданого університету та Квінсленду, також в Австралії, показують, що Vc1.1 також діє через рецептори типу GABA типу В, щоб інгібувати другий таємничий клас нейронних VGCC з яких було відомо, що вони беруть участь у больовій сигналізації, але про яку було дуже мало відомо: канали типу R (Cav2.3). Їхні нові відкриття допоможуть не тільки розгадати таємницю функції Cav2.3, але й визначити їх як мішені для знеболюючих конотоксинів.
Джерело: www.DiarioSalud.net
