Вступ
Кокаїн - це найпоширеніший в світі нелегальний наркотик після марихуани і є важливою причиною серцево-судинних захворювань, особливо епізодів гострих коронарних синдромів (ГКС). Захворюваність на ГРМ, пов’язану з вживанням кокаїну, постійно збільшується протягом останніх 20 років, паралельно зі споживанням. Механізми, за допомогою яких препарат виробляє ГКС, тривають у галузі гіпотез. Попередні дослідження показали, що кокаїн породжує вазоконстрикцію коронарної мікроваскулятури, хоча прямих доказів не було. Лікування ГКС, спричинене кокаїном, є наслідком і значною мірою емпіричним.
Також кокаїн є потужним симпатоміметиком, який стимулює адренергічні рецептори, виробляє підвищення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску разом із підвищеним попитом на кисень міокарда та коронарний судинний опір, що може обмежувати постачання кисню. до серця Було показано, що низька нетоксична доза кокаїну інтраназально у дорослих викликає зміни коронарного синусового потоку (непряма міра потоку коронарних артерій), але вплив на коронарні судини безпосередньо не доведено.
Для перевірки гіпотези коронарної вазоконстрикції в цьому дослідженні використовувались наповнені газом ехогенні мікросфери (контрастне ультразвукове дослідження міокарда ) у групі здорових дорослих добровольців, яким вводили внутрішньозальну нетоксичну дозу кокаїну.
Пацієнти та методи
У групу було включено групу здорових дорослих добровольців віком від 18 до 55 років. Докази попередньої хвороби (серцево-судинної чи іншої), а також історія вживання наркотиків вважалися критеріями виключення. За допомогою двовимірного трансторакального УЗД із застосуванням контрастних міхурків визначали численні серцево-судинні параметри до і після введення дози кокаїну 2 мг / кг внутрішньозально, дози нижче рівня, що вважаються токсичними.
Серед серцево-судинних параметрів зафіксовано частоту серцебиття, артеріальний тиск, систолічний об'єм, серцевий викид, фракцію викиду шлуночків, загальну та серцево-шлуночкову роботу, тім'яну напругу в кінці діастоли лівого шлуночка та частоту серцевих скорочень. потреба міокарда в кисні. Під час дослідження також вимірювали метаболіти кокаїну. Експериментальний протокол складався з двох частин: на першому етапі проводилися внутрішні валідаційні дослідження з подальшим введенням кокаїну волонтерам після вимірювання їх базових параметрів.
Для кожного з етапів використовувались відповідні статистичні тести, які включали просту лінійну регресію, обчислення коефіцієнта варіації, тест Бланда Альтмана та t-тест для парних зразків. Значення р <0, 05 вважали значним.
Результати
Двадцять чотири здорові добровольці без попередньої залежності від наркотиків відповіли на заклик та отримали оцінку. Тринадцять осіб були виключені з кількох причин: погана якість ехокардіографічного зображення (n = 9), високий артеріальний тиск (n = 2), гіперліпідемія (n = 1) та хронічне системне захворювання (n = 1). Дослідницька група складалася з 11 осіб у віці 33 ± 3 роки (середнє ± стандартне відхилення; діапазон: від 22 до 45 років). Валідаційні дослідження показали, що вони є дуже відтворюваними і систематичних ухилів не виявлено.
Після інтраназального введення кокаїну жоден із випробовуваних не представив прекордіальний біль, електрокардіографічні дані про ішемію, аритмію чи інші ускладнення. Спостерігалося значне збільшення частоти серцевих скорочень, систолічного, діастолічного та середнього артеріального тиску та множинні репрезентативні показники роботи лівого шлуночка.
Знахідкою особливого значення стало зменшення на 16% обсягу кровообігу міокардних капілярів після введення кокаїну інтраназально, за відсутності змін швидкості потоку, що інтерпретували як показник зниження перфузія міокарда. Фактично перфузія міокарда зменшилась на 23% (з 104 ± 10 до 76 ± 11 АС * сек-1; р <0, 01). Іншими висновками в цьому плані були зменшення на 35% співвідношення між перфузією міокарда та споживанням кисню міокарда (з 16 ± 2 до 10 ± 1; р <0, 01) та зменшення співвідношення між провідністю міокарда на 44% і споживання кисню міокарда (0, 2 ± 0, 03 до 0, 1 ± 0, 02; p <0, 01), що вказувало на дисбаланс між попитом та пропозицією кисню в міокарді.
Обговорення та висновки
Як механізми, що лежать в основі коронарного звуження судин, що виробляються кокаїном, так і доказова база для лікування АКС, індукованого цим наркотиком, залишаються в значній мірі в галузі емпіризму. Це дослідження показало, що введення низької дози кокаїну інтраназально у групі здорових молодих людей викликало значне зниження перфузії міокарда, що дозволяє припустити, що ефект був опосередкований звуженням термінальних артеріол. ЕМС надає неінвазивний метод вивчення впливу кокаїну на коронарну мікроциркуляцію.
Дослідження мало кілька обмежень: більше половини добровольців були виключені, здебільшого через низьку якість зображення ультразвуку, що створило сумнів у застосуванні методу. Будучи попереднім дослідженням, референтної контрольної групи не було. Метод ЕМС не оцінює вплив на інші серцеві території, такі як епікардна мікроваскулятура. Нарешті, для етичного ремонту застосовували дозу кокаїну без токсичних ефектів, тому не вдалося перевірити появу болю в грудях або ГКС під час дослідження.
Незважаючи на згадані обмеження, дослідження надало інформацію про кокаїнову вазоконстрикцію в коронарній мікроваскулятурі, яка заклала основу для подальших досліджень механізмів, пов'язаних із ГКС, та можливих заходів щодо його профілактики та лікування.
Джерело: www.DiarioSalud.net
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
.jpg)
