Ці процеси, відомі як кальцифікація судин, відбуваються, коли м’язові клітини артерій починають накопичувати кальцій і набувають характеристик, більш характерних для кісток, ніж м'язів. Таким чином вони втрачають еластичність, необхідну їм для скорочення та передачі імпульсу, що пов'язано з процесами гіпертонії та іншими серцево-судинними дисфункціями.
На думку дослідників, це захворювання, яке пов'язане зі змінами мінерального обміну, розвивають хронічних хворих нирок у запущеному стані, викликаючи серйозні проблеми зі здоров’ям і навіть смерть.
У статті "Магній пригнічує активність Wnt / B-катеніну та обертає остеогенну трансформацію клітин гладких м'язів судин", опубліковану в PlosOne, вчені вивчали стимули та механізми, що збільшують і зменшують кальцифікацію клітин, наявних у артерії і показали, що додатковий внесок магнію зменшує та обертає цю кальцифікацію.
"Коли рівень фосфору у ниркових хворих збільшується, артерії починають втрачати свої м'язові властивості і трансформуються в клітини, схожі на ті, що знаходяться в кістках, остеобластах, збільшуючи експресію специфічних генів цих клітин", - пояснює він " Fundación Discover 'один із відповідальних за дослідження, Хуан Р. Муньос-Кастаньеда, науковий співробітник Університету Кордови та член Імібічного університету.
У цьому сенсі він додає, "виходячи з цього, ми вирішили дослідити, які чинники змогли запобігти цьому процесу і перевірити, чи сприятливий додатковий внесок магнію на ці клітини".
Для того, щоб перевірити дію магнію, були проведені експерименти in vitro, тобто з ізольованими клітинами. "Збільшення дози магнію змогло знизити рівень кальцифікації м'язових клітин кровоносної судини. Крім того, ми виявили, що цей факт збігся із збільшенням експресії генів, що захищають від кальцифікації", - говорить Муньос-Кастаньєда.
Вони також вивчали механізми, за допомогою яких ця патологія розвивається з особливим інтересом щодо ролі важливого шляху формування кісток, так званого «Wnt / beta-катеніну». "З одного боку, ми спостерігаємо, що фосфор бере участь у процесі кальцинації шляхом активації цього маршруту. Пізніше ми перевірили, що додаючи магній, вплив фосфору гальмується і конкретно активізується шлях" Wnt / beta-catenin "", - сказав він. .
Крім того, вони продемонстрували, що магній "здатний зменшити кальцифікуючі пошкодження після їх утворення. Таким чином, клітини, які почали мати кісткові характеристики, знову були мускулистими та у своєму початковому стані, перевернувши процес кальцифікації", як детальніше Муньос-Кастаньеда.
Дослідження з пацієнтами
Паралельно з цим проектом проводились інші дослідження "in vivo", тобто на тваринах, які підтверджують висновки, отримані "in vitro". На думку експертів, наступним кроком буде його перевірка у пацієнтів, оскільки немає контрольованих досліджень, де оцінюється ефект збільшення магнію у пацієнтів.
"Однак ці результати повинні бути підтверджені in vivo, оскільки комплексна регуляція мінерального обміну, запущена під час захворювання нирок, може бути змінена, так що наслідки цих змін необхідно кількісно оцінити та оцінити", - каже Муньос-Кастаньєда.
Ці результати є частиною проекту досконалості, який фінансується Міністерством інновацій, науки та бізнесу Джунта де Андалусія, під назвою "Роль стовбурових клітин дорослих та гладкої мускулатури судин у пошкодженнях, спричинених кальцифікацією судин. Зв'язок між фосфором, Wnt / Beta-cateninta та остеогенезом, головним дослідником якого є Маріано Родрігес Портілло, професор кафедри медицини Університету Кордоби та директор дослідницької групи «Метаболізм кальцію та судинна кальцифікація Імібіка».
Джерело: www.DiarioSalud.net
